什么是黄疸?新生儿黄疸只是黄疸的一个小类

浏览次数:34

新生儿黄疸是许多宝爸宝妈比较关心的问题,那么什么是黄疸?它的临床表现是什么?病因又是什么呢?

(注:此篇是介绍黄疸这个大类,而新生儿黄疸属于黄疸的一个小类,如需了解,请查看网站内的《一篇文章帮你了解:什么是新生儿黄疸以及一些常见问题》这篇文章。)

一、什么是黄疸

黄疸是常见的临床症状与临床表现,其产生是因为胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度值变高而致。临床医学上体现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜所含较多的弹力硬蛋白,与胆红素有很强的亲和力,故黄疸病人巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而最先被发觉。当血清总胆红素在17.1~34.2μmol/L,而人眼看不出来黄疸时,称隐性黄疸或亚临床医学黄疸;当总胆素浓度值超出34.2μmol/L时,临床医学上能够发觉黄疸,也称之为显性黄疸。

二、黄疸的临床表现

1.基本性临床症状

(1)皮肤、巩膜等组织的黄染,瘙痒,黄疸加重时,尿、痰、泪液及汗水也被黄染,口水通常不变黄。

(2)茶水样尿,陶泥样便。

(3)胃肠道临床症状,经常出现肚子胀、肚子痛、食欲不佳、反胃、恶心呕吐、拉肚子或便秘等临床症状。

(4)胆盐血症的体现,临床表现有:皮肤发痒、心跳过缓、肚子胀、脂肪泻、夜盲症、无力、精神不振和头疼等。

2.伴有临床症状

(1)黄疸伴发烧常见于急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血病、大叶性肺炎。病毒性肝炎或急性溶血可先有发烧而后出现黄疸。

(2)黄疸伴上腹部剧痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;右上腹部剧痛、打冷颤发高烧和黄疸为charcot三联症,提醒急性化脓性胆管炎。持续右上腹部闷痛或胀痛可见于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。

(3)黄疸伴肝大,若轻微至轻中度肿胀,质地软或中等水平硬度且表层平滑,常见于病毒性肝炎急性胆道感染或胆道阻塞。非常明显肿胀质地坚硬表层凹凸不平有结节常见于原发性或继发性肝癌。肝肿大不非常明显而质地较硬边沿不整表层有小结节者常见于肝硬化。

3.腹部临床表现

(1)腹部外型 肝占位性病变、巨脾、腹膜后肿瘤和盆腔内肿瘤均有相关位置的部分膨出,很多腹水时呈蛙腹状,肚脐突显,也可产生腹壁疝和脐疝。腹壁静脉曲张常见于门静脉高压、门静脉或下腔静脉堵塞。

(2)肝脏状况 急性病毒性肝炎或中毒性肝炎时黄疸和肝肿大共存,肝脏质软,按痛和敲击痛较非常明显。急性和亚急性肝坏死时,黄疸快速加重,而肝肿大不著或反倒变小,慢性肝炎和肝硬化时,肝肿大不及急性肝炎非常明显,且质地变多,也可无按痛;肝硬化时也可扪及边沿不齐和大小结节。肝癌时肝肿大较者,可丧失正常情况下形状,质坚,可扪及很大肿块或较小结节,按痛可不明显,但肝表层平滑的无法排除深部癌肿或亚临床医学型“小肝癌”。肝脓肿接近肝表层时,部分皮肤可有红肿、按痛等发炎临床症状,很大肝脓肿、肝包虫病、多囊肝和肝海绵状血管瘤等状况时,肝区或有囊样或波动感。

(3)脾肿大 黄疸而伴脾肿大者,常见于各型肝硬化的失代偿期、慢性活动性肝炎,急性肝炎、溶血性黄疸、全身感染性疾病和浸润性疾病,癌肿侵及门静脉和脾静脉时,可引起脾肿大,少见的脾梗塞和脾脓肿等亦有类似脾肿大,且有按痛等临床表现。

(4)胆囊肿大 黄疸而伴胆囊肿大者均属肝外梗塞,应充分考虑:①癌性黄疸常见于胆总管癌、胰头癌、乏特壶腹癌和少见的原发性十二指肠癌。胆囊平滑、无按痛,可移动,即说白了Cour-voisier胆囊。胆囊癌时质坚,经常出现按痛,②原发性胆总管结石如果出现梗塞,胆囊可肿胀,多无按痛。胆囊结石和慢性胆囊炎时,胆囊萎缩而无法扪到,③慢性梗阻性胆囊炎,因胆囊管存有结石,胆囊肿大的可能较急性胆囊炎为大,按痛不非常明显。④慢性胰腺炎时,发炎纤维组织增生可压迫胆总管以致胆囊肿大,按痛不会明显。⑤胆囊底端很大结石、先天性胆管扩张或胆道蛔虫症,也可引起胆囊肿大、按痛多不非常明显。肝内胆淤时胆囊多痿缩,胆囊有没有肿胀有利于黄疸的临床诊断。

(5)别的状况 有肝炎、扑翼震颤、肝性脑病和别的神经精神异常、腋毛稀少、睾丸萎缩、杵状指、皮肤角化过度、匙状指甲、多发性静脉栓塞和心跳过缓等。晚期癌性黄疸病人尚可体现癌肿转移的相关临床症状。肝功能衰竭可体现脑病和颅内出血状况。血腹、胆汁性腹膜炎,胆汁性肾病和休克等也可见于癌性黄疸病人。

三、黄疸的病因

1.胆红素生成过多

这是因为红细胞很多破坏(溶血)后,非结合胆红素产生变多,很多的非结合胆红素运送至肝脏,必将使肝脏(肝细胞)的负担变多,当超出肝脏对非结合胆红素的摄取量与融合能力时,则引起血液中非结合胆红素浓度值升高。除此之外,很多溶血引起的贫血,使肝细胞处于缺氧、缺血的情况下,其摄取量、融合非结合胆红素的能力必将会进一步减低,结果引起非结合胆红素在血液中浓度值愈发升高而出现黄疸。

2.肝细胞功能低下或有功能肝细胞量减少

这是因为肝脏的肝酶功能低下,或者因为晚期肝硬化、或暴发性肝炎、肝功能衰竭,肝内残留有功能的肝细胞量太少,无法摄取量血液中的非结合胆红素,引起非结合胆红素在血液中浓度值愈发升高而出现黄疸,新生儿生理性黄疸也就是因为这个原因导致的。

3.肝细胞破坏结合胆红素外溢
在肝炎病人中,由于肝细胞发生了广泛性损害(变性、坏死),致使肝细胞对非结合胆红素的摄取、结合发生障碍,故血清中非结合胆红素浓度增高,而部分未受损的肝细胞仍能继续摄取、结合非结合胆红素,使其转变为结合胆红素,但其中一部分结合胆红素未能排泌于毛细胆管中,而是经坏死的肝细胞间隙反流入肝淋巴液与血液中,导致血清中结合胆红素浓度也增高而出现黄疸。这时病人转氨酶多会升高。
4.肝内型胆汁郁积性黄疸
一部分病人是肝炎时因肝细胞变性、肿胀、汇管区炎性病变以及毛细胆管、小胆管内胆栓形成,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。还有一些病人是由于毛细胆管、小胆管本身的病变,小胆管内胆汁栓形成,或毛细胆管的结构异常,使结合胆红素的排泄受阻,结果造成结合胆红素经小胆管溢出(或小胆管内压增高而发生破裂)而反流入肝淋巴流与血液。也有些病人非全由胆管破裂等机械因素所致(如药物所致的胆汁郁积),还可由于胆汁的分泌减少(分泌功能障碍)、毛细胆管的通透性增加、胆汁浓缩、淤滞而致流量减少,最终导致胆管内胆盐沉积与胆栓的形成。
5.大胆管的梗阻引起的黄疸
肝内、肝外肝胆管、总肝管、胆总管及乏特壶腹等处的任何部位发生阻塞或胆汁郁积,则阻塞或郁积的上方胆管内压力不断增高,胆管不断扩张,最终必然导致肝内小胆管或微细胆管、毛细胆管发生破裂,使结合胆红素从破裂的胆管溢出,反流入血液中而发生黄疸。

那么我们从上面的内容知道了,新生儿生理性黄疸是由于干细胞功能低下或者有功能肝细胞量减少导致的,所以希望大家多关注我们的网站,后面会为大家介绍更多的关于新生儿黄疸的相关知识以及新生儿黄疸照蓝光事项等内容。


你会喜欢下面的文章? You'll like the following article.
cache
Processed in 0.003566 Second.